1 【已解決】 認識過敏性哮喘 發病躲在夜間和凌晨
最佳答案 2023-03-24 01:00
哮喘(asthma)是由肥大細胞、嗜酸性粒細胞和t淋巴細胞等多種細胞參與的慢性氣道炎癥。慢性氣道炎癥、可逆性氣道阻塞、氣道反應性增高是其臨床特點。臨床上表現為反復發作的喘息、氣促、胸悶和/或咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發作。
本病是一種常見病，我國患病率約1%。
【診斷】
根據典型的臨床癥狀和病史即反復發作性氣喘、胸悶、咳嗽和兩肺可聞哮鳴音，發作有某種誘因，癥狀可因用支氣管擴張藥或自行緩解，并排除其他疾病，可初步診斷。肺功能檢查，fev1降低，提示氣流阻塞;支氣管擴張試驗，吸入支氣管擴張藥后，降低的fev1恢復15%為陽性。可作為哮喘的診斷依據。支氣管激發試驗測定fev1或pef較吸藥前降低20%以上，表示氣道反應性增高。
此外，目前常采用皮內試驗和點刺試驗或通過體外測定血清中特異性ige來檢測和確定過敏原，但均有一定局限性。支氣管激發試驗，對職業性哮喘的診斷有重要意義。
【治療措施】
特應性變應原及可能誘因的回避是治療的基本原則。常規治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應用。
?、偬瞧べ|激素是目前治療哮喘的首選藥物。因糖皮質激素可下調前炎因子的產生，阻止th2型細胞因子合成和釋放，抑制嗜酸性粒細胞增殖活化、抑制基因轉錄，誘導嗜酸性粒細胞凋亡從而抑制氣道炎癥。可全身給藥，如予甲基潑尼松龍、氫化考地松、潑尼松(靜脈或口服)亦可可吸入糖皮質激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(clomethasone dipropionate，必可酮)、布的奈得(budesonide，普米可)等。
?、?beta;2受體激動劑，如羥甲異丁腎上腺素(沙丁胺醇，舒喘靈)、叔丁喘寧(喘康速)、酚丙喘寧(fonoterol)等，吸入后可迅速擴張支氣管，緩解支氣管痙攣。
?、鄯蚀蠹毎€定劑色甘酸二納、白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺藥酮替酚等，均有一定治療作用。
?、懿鑹A類藥物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用，國內仍廣泛應用，有短效氨茶堿及茶堿緩釋劑。
免疫治療在哮喘治療中占有重要地位。對激素依賴型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制劑治療，如氨甲喋呤、環孢霉素、三乙酰竹桃霉素(tao)和金制劑等。為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷，可應用免疫調整或免疫增強劑，如胸腺肽、轉移因子、菌苗等。
脫敏療法(sit)是哮喘的一種特異性免疫治療，用于過敏原明確又難以避免的中、輕度慢性哮喘，可減輕發作，青年和兒童患者效果較好。由于對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見，且其治療時間長、起效慢，并有引起嚴重過敏反應的危險，因而使該療法的廣泛應用受到限制。 1997～1998年，who和歐洲變態反應與臨床免疫學會先后提出了關于哮喘患者采用sit治療的建議：a.多種過敏原或非過敏原所致者，sit無效;b.青少年效果比老年人好;c.sit注射必須在無癥狀期進行;d.患者fev1在70 % pre以上;e.花粉哮喘是良好適應癥;f.對動物過敏又不愿放棄飼養者可行;g.交鏈霉菌和分枝孢子菌屬過敏者可行sit。此外，抗原制作必須標準化，對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法。
【病因學】
病因復雜，包括遺傳和環境因素，ige介導的肥大細胞被激活所致的Ⅰ型超敏反應是發病的重要因素，但不能解釋全部病因。
1、 遺傳因素
發病有家族性，提示遺傳因素與發病相關。目前已經明確許多基因參與發病?？俰ge及特異性ige(sige)的產生及氣道的高反應性均為特定基因控制。研究提示，常染色體11q、12q、13 q上有控制ige的反應性的基因，過敏性哮喘與第11染色體上d11s97的dna多態性有關。
2、 誘發因素
哮喘誘發因素很多，按發病誘因，可將哮喘分為：過敏性哮喘，占哮喘癥的60%，多于兒童期起病，有家族史，常伴有其他特應性過敏癥，30%左右可進入成年期，但引起死亡者少見;特發性(idiopathic)，占過敏癥的30%，多發年齡多大于40歲或嬰幼兒(infants)，很少伴發其他特應性過敏癥，無家族史，誘因不清，可變成慢性，甚至引起死亡;其他型，占哮喘癥的10%，發病年齡不定，很少伴發其他特應性過敏癥，無家族史，誘因可為阿司匹林、曲霉、癌等，預后不定。
a.特異性變應原 常見有季節性的過敏原，如花粉(草、樹);常年性變應原如屋塵、塵螨、動物毛屑、霉菌及職業性抗原等，侵入途徑大多為吸入。食物、化學制品、藥品等，也可以經胃腸道、皮膚接觸或注射引發哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬于Ⅰ型超敏反應。
b.呼吸道感染 兒童期呼吸道感染與哮喘發生有密切關系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激機體產生特異性ige，也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增高有關。
c.觸發因素 大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發哮喘，但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發哮喘的動因，并非真正病因。
d.藥物 致哮喘藥物主要有阿司匹林類(包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等)，其作用機制為抑制花生四烯酸環氧化酶代謝途徑，使舒張支氣管的降低，白細胞三烯增加。其中ltc4、d4、e4等具有強烈的支氣管收縮作用。β2受體阻滯劑，如心得安，局部麻醉劑，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神經而引起哮喘;血管轉化酶抑制劑，如卡托普利、依那普利等，能降解緩激肽酶，使緩激肽降解減少。
【發病機理】
哮喘的發病機制主要是Ⅰ型超敏反應(過敏性)，但用Ⅰ型超敏反應并不能解釋氣道高反應性等現象的全貌。氣道炎癥是哮喘的病理基礎。
當變應原進入體內后，被樹突狀細胞等抗原提呈細胞加工并遞呈給t細胞，在t細胞上的cd28 與樹突狀細胞上的b7分子及其分泌的il-1、il-12等的相互作用下，t細胞分化為th2細胞，th2細胞分泌的il-3、il-4、il-5、il-13和tnf-α、gm-csf，其中il-3、il-5和gm-csf影響嗜酸性粒細胞分化、成熟及存活，而il-4、il-5、il-13 和tnf-α則對上調粘附分子vcam-1，后者可使中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞黏附于血管內皮或向血管內皮遷移。il-4、il-13則促進b細胞向ige合成細胞分化，此過程需b細胞上的cd40及t細胞上的cd40配體相互作用的有效信號。th1細胞分泌il-2、il-12、ifn-γ，能抑制ige合成及其介導的Ⅰ型超敏反應。因此，th1 / th2細胞比例和功能失衡，在哮喘發病機制中起重要作用。ige合成后經激活肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使其脫顆粒并釋放炎性介質而引發氣道炎癥，進而引發哮喘。氣道中的嗜酸性粒細胞被激活后，產生il-8及rants，使更多的嗜酸性粒細胞向炎癥部位滲透。
氣道高反應性為哮喘特征之一，是氣道炎癥的結果。氣道炎癥導致氣道損傷，造成上皮脫落、神經末稍暴露、微血管滲漏和平滑肌收縮等多種因素均使氣道對刺激的反應性增強。
【病理改變】
哮喘的主要病理改變包括氣道上皮細胞脫落，粘膜水腫，上皮下纖維增生，平滑肌增生、肥厚，支氣管粘膜嗜酸性粒細胞、單核細胞、肥大細胞等浸潤，基底膜肥厚。組織學改變主要表現為氣道炎癥和上皮損傷?？捎薪M織水腫，氣道壁肥厚，毛細血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺體增生?；啄は吕w維沉積，見于長期慢性哮喘患者，可造成不可逆性氣道阻塞。
【臨床表現】
典型癥狀為發作性喘息、咳嗽和哮鳴。哮喘可突然發作，持續數分鐘、數小時至數天，自行或用藥后消失。常有既往發作史。發作可有某種激發原因，如吸入或接觸過敏原、上呼吸道感染、運動、精神刺激等。哮喘發作時可見肺部呈過度充氣狀態，呼氣音延長，可聞及哮鳴音。嚴重哮喘患者常表現煩躁不安、呼吸輔助肌收縮明顯、呼吸頻率和心率增快、奇脈。出現胸、腹反常運動和紫紺提示病情危重。
【鑒別診斷】
支氣管哮喘應注意與喘息性支氣管炎、左心衰竭產生的心源性哮喘、由于大氣道腫瘤產生氣道梗阻的呼吸困難、肺嗜酸粒細胞浸潤癥以及小兒細支氣管炎引起的喘鳴相鑒別。
感謝您的支持，請隨意打賞。您的贊賞將鼓勵我繼續創作！
掃碼關注微信公眾號
