心肌纖維化是心臟疾病的常見并發癥,其主要特征是心肌細胞死亡后形成的瘢痕組織。成纖維細胞是瘢痕組織的主要成分,它們被激活并大量增殖形成瘢痕,導致心臟功能下降,最終發生心力衰竭。然而成纖維細胞在心肌纖維化過程中的活化程度、增殖和功能是否具有異質性仍不清楚。
本研究通過使用遺傳譜系示蹤技術,發現心內膜起源的成纖維細胞(EndoFb)會在壓力過載下優先擴增。研究還通過特異性清除EndoFb,緩解了心肌纖維化以及心臟功能下降。這些結果揭示了EndoFb在壓力過載損傷后嚴重心肌纖維化中的關鍵作用,為心肌纖維化的治療提供了一個潛在的靶點。